Saturday, July 3, 2010

TUMOR PANCREAS

0 komentar
TUMOR PANCREAS

1. Tumor pancreas dapat berupa tumor jinak ataupun ganas.
2. Menurut asal jaringan, dikelompokkan tumor eksokrin dan tumor endokrin.
3. Berikutnay akan dibahas mengenai tumor eksokrin pankreas khususnya adenokarsinoma duktus pancreas









Tumor Eksokrin Pankreas
Klasifikasi menurut WHO, dibagi menjadi 3 bagian
1. Jinak. 
    a. Serous cystadenoma, 
    b. Mucinous cystadenoma, 
    c. Intraductal papillary-mucinous adenoma, 
   d.  Mature cystic teratoma 
   e.  Perbatasan (borderline) 
        1) Mucinous cystic tumor with moderate dysplasia 
        2) Intraductal papillary-mucinous tumor with moderate dysplasia 
        3) Solid pseudopapillary tumor 
        4) Ganas 
            a) Ductal adenocarcinoma 
            b) Serous/mucinous cystadenocarcinoma 
           c) Intraductal papillary-mucinous tumor 

Tumor eksokrin pancreas umumnya berasal dari sel duktus dan sel asiner. Sekitar 90% merupakan tumor ganas sejenis adenokarsinoma duktus pancreas (kanker pankreas)

  1. Insidensi kanker pankreas makin meningkat dengan bertambahnya usia. Dimana usia lanjut, 80% berusia 60-80 tahun.
  2. Laki-laki > perempuan.
  3. Angka kematian ±98 %. Sebagian besar pasien meninggal dalam waktu 1 tahun setelah diagnosis penyakit.
  4. Angka kelestarian hidup 1 tahun ±12 % dan 5 tahun ±0,4-4 %.

Etiologi

  1. Penelitian epidemiologik menunjukkan adanya hubungan kanker pankreas dengan beberapa faktor eksogen/lingkungan (merokok, diet tinggi lemak, alkohol, kopi, zat karsinogen industri) dan faktor endogen pasien (usia, penyakit pankreas (pankreatitis kronik, kalsifikasi pankreas dan diabetes melitus), mutasi genetic).
  2. Faktor genetik. Risiko kanker pankreas 2 x pada pasien dengan riwayat hubungan keluarga tingkat pertama. Proses karsinogenesis kanker pankreas diduga merupakan akumulasi dari mutasi genetik, yaitu pada gen K-ras serta deplesi dan mutasi pada tumor suppressor genes antara lain p53, p16, DPC4, dan BRCA2.
Patologi Anatomi
Hampir 90% berasal dari duktus, dimana 75% bentuk klasiknya memproduksi musin. Sebagian besar kasus 70% kanker terletak pada kaput pancreas, 15-20% pada corpus, 10% pada cauda. Saat diagnosis, tumor sudah membesar. Tumor yang dapat direseksi sebesar 2.5-3.5 cm, sebagian besar kasus, 5-6 cm mengalami infiltrasi dan melekat jaringan sekitar sehingga tidak dapat direseksi.
Gambaran Klinis

  1. Rasa penuh, kembung di ulu hati, anoreksia, mual, muntah, diare (steatore), dan badan lesu. Keluhan tersebut tidak khas karena dijumpai pada pancreatitis dan tumor intraabdominal. Keluhan awal biasanya berlangsung >2 bulan sebelum diagnosis kanker. Keluhan utama yang sering adalah sakit perut, berat badan turun (>75 % kasus) dan ikterus (terutama pada kanker kaput pankreas).
  2. Lokasi sakit perut biasanya di ulu hati, awalnya difus, selanjutnya terlokalisir. Sakit perut biasanya disebabkan invasi tumor pada pleksus coeliac dan pleksus mesenterikus superior. Dapat menjalar ke punggung, disebabkan invasi tumor ke daerah retroperitoneal dan terjadi infiltrasi pada pleksus saraf splanknikus.
  3. Penurunan berat badan awalnya melambat, kemudian menjadi progresif, disebabkan berbagai faktor: asupan makanan kurang, malabsorbsi lemak dan protein, dan peningkatan kadar sitokin pro-inflamasi (tumor necrosis factor-a dan interleukin-6).
  4. Ikterus obstruktivus, dijumpai pada 80-90 % kanker kaput pankreas berupa tinja berwarna pucat (feses akolik). Kanker kaput pancreas biasanya disertai sakit perut, tapi bukan kolik
Gejala Klinik. Teraba tumor massa padat pada abdomen regio epigastrium, sulit digerakkan karena letak tumor retroperitoneum.
Tanda klinis. Ikterus, pembesaran kandung empedu (Courvoisier’s sign), hepatomegali, splenomegali (karena kompresi atau trombosis pada v. porta atau v. lienalis, atau akibat metastasis hati yang difus), asites (karena infiltrasi kanker ke peritoneum), nodul periumbilikus (Sister Mary Joseph’s nodule), trombosis vena dan migratory thrombophlebitis (Trousseau’s syndrome), perdarahan gastrointestinal, dan edema tungkai (karena obstruksi VCI) serta limfadenopati supraklavikula sinistra (Virchow’s node)
Laboratorium
kenaikan lipase, amilase dan glukosa darah. Anemia dan hipoalbuminemia sering timbul. Pada ikterus obstruktif/kolestasis ekstrahepatik terdapat kenaikan bilirubin serum terutama bilirubin terkonjugasi, ALP, GGT, PT memanjang, tinja akolik dan bilirubinuria.
Penunjang Diagnostik
Petanda tumor CEA (Carcino Embryonic Antigen) dan CA 19-9 (Carbohydrate Antigenic determinant 19-9), Radiografi (gastroduodenografi, duodenografi hipotonis), USG (Ultrasonografi), CT (Computed Tomography), skintigrafi pancreas, MRI (Magnetic Resonance Imaging), ERCP (Endoscopic Retrograde Cholangio Pancreatography), EUS (ultrasonografi endoskopik), angiografi, PET (Positron Emission Tomograhpy), bedah laparoskopi dan biopsy.
Kenaikan CEA dijumpai pada 85 % pasien kanker kaput pankreas. CA19-9 lebih berperan penting untuk mengetahui prognosis dan respon terapi, karena mempunyai sensitifitas dan spesifisitas tinggi (80 % dan 60-70 %).
Radiografi untuk mendeteksi kelainan lengkung duodenum akibat kanker pancreas.
USG. Pemeriksaan penunjang pertama pada pasien dengan sakit perut/ulu hati yang menetap atau berulang dan ikterus. Dengan USG dapat diketahui besar, letak dan karakter tumor, diameter saluran empedu dan duktus pankreatikus, dan letak obstruksi serta  mengetahui ada-tidaknya metastasis ke limfonodi sekitar dan hati, jarak tumor dengan pembuluh darah.
CT. Gambaran pankreas lebih rinci dan lebih baik daripada USG, terutama pada korpus dan kauda pankreas.

MRI. Banyak digunakan untuk evaluasi kanker pancreas
ERCP. Dapat mengetahui atau menyingkirkan adanya kelainan gastroduodenum dan ampula vater, pencitraan saluran empedu dan pancreas.
EUS. Metode relative baru, sensitivitas dan spesivitas tinggi dalam evaluasi tumor terutama diameter <3 cm.
Diagnosis dan Pentahapan Penyakit
Pentahapan Kanker Pankreas. Umumnya menggunakan klasifikasi TNM (Tumor, Nodul, Metastase)

  1. T₁: terbatas di pankreas <2 cm. T₂: terbatas di pankreas >2 cm. T₃: meluas ke duodenum atau saluran empedu. T₄: meluas ke v. porta, v. mesenterika anterior, a. mesenterika superior, lambung, limpa dan kolon.
  2. N₀: tidak ada metastasis ke kelenjar limfe regional. N₁: metastasis ke kelenjar limfe regional
  3. M₀: tidak ada metastasis jauh. M₁: metastasis jauh (hati, paru)
Pengobatan
Bedah reseksi ‘kuratif’. Mengangkat/mereseksi komplit tumor massanya. Yang paling sering dilakukan adalah prosedur Whipple.
Bedah paliatif. Untuk membebaskan obstruksi bilier, pemasangan stent perkutan dan stent per-endoskopik.
Kemoterapi. Bisa kemoterapi tunggal maupun kombinasi. Kemoterapi tunggal seperti 5-FU, mitomisin-C, Gemsitabin. Kemoterapi kombinasi yang masih dalam tahap eksperimental adalah obat kemoterapi dengan kombinasi epidermal growth factor receptor atau vascular endothelial growth factor receptor. 
Radioterapi. Biasanya dikombinasi dengan kemoterapi tunggal —> 5-FU (5-Fluorouracil).
Terapi simtomatik. Lebih ditujukan untuk meredakan rasa nyeri (obat analgetika) dari: golongan aspirin, penghambat COX-1 maupun COX-2, obat golongan opioid.

Mudah-mudahan artikel yang saya posting ini bisa memberikan manfaat lebih bagi teman-teman yang sedang membutuhkannya. Untuk itu terasa kurang lengkap bagi saya sekiranya teman-teman bisa meluangkan waktunya untuk memberikan Coment atau saran yang bersifat membangun demi kesempurnaan blog saya kedepannya. semoga bermanfaat dan salam kenal untuk warga indonesia

Baca Juga :
Masalah Hukum dalam Pelayanan Kesehatan
Hak Pasien Terhadap Rumah Sakit Atau Dokter
Pengertian Dan Tujuan Kebidanan
Sterilisasi Tetes Mata
Vulvovaginitis Pada Anak 
Strok Hemoragik 

Leave a Reply

belajar menghargai merupakan modal keberhasilan